近日最新消息！《Cell（细胞）》杂志发表重要论文，肝癌患者须知索拉非尼作用机制！

10月21日，细胞应激生物学国家重点实验室、细胞信号网络协同创新中心、厦门大学生命科学学院的周大旺和陈兰芬课题组合作在《Cell（细胞）》杂志上发表研究论文。该团队发现了肝癌早期普遍存在糖原过度累积的现象，改变了以往对肿瘤细胞的一些的认知，同时还揭示了这一累积现象促进肝癌发生发展中的分子机制。

肝癌，让无数人闻之色变，可是我国已经成为全球肝癌发病率最高的国家。据统计，我国肝癌发病约34.7万人/年，占到全球的55％，将半壁江山收入囊中；致死率仅次于肺癌，位居第二，不过按照这样的趋势发展下去，谁能肯定肝癌不会“鸠占鹊巢”，将肺癌取而代之呢？

也正是因为肝癌起病隐匿、早期症状不典型和诊断困难的特点，确诊时大多数患者已达局部晚期或远处转移，只有大约15％的患者适合手术切除。对于失去手术机会的晚期患者来讲，药物治疗是主要的治疗手段。而开创这条肝癌药物治疗先河的正是宛若常青树一般存在的索拉非尼！

2007年10月，美国食品药品监督管理局FDA批准索拉非尼点击咨询用于治疗无法切除的肝细胞癌（HCC）患者的全身疗法；转年6月，中国CFDA获批了此适应症，给国内肝癌患者带来了一线希望。作为一个口服的靶向治疗药物，索拉非尼作用机制如下：

它的主要作用机制是通过抑制肿瘤血管的生成，从而阻断肿瘤细胞的血供，使肿瘤细胞逐渐的坏死，另外它还可以抑制某一些的信号传导通路，通过这些传导通路的抑制，能够遏制肿瘤细胞的增殖。所以说索拉非尼通过以上的途径可以对恶性肿瘤产生治疗作用。